Caso de: Estofan, Mariano D.; Mendez-Escalante, Jorge E.; Castro-Carvajal, Juan C.; Pons-Llado, Guillem
Instituciones: Unidad de Imagen Cardiaca, Departamento de Cardiología, del Hospital de Sant Pau, Universidad Autónoma de Barcelona, España.
Historia Clínica:
Un hombre de 64 años de edad, fumador y diabético, sin historia clínica cardiovascular relevante se presentó tuvo síncope al tener relaciones sexuales después de utilizar sildenafil con recuperación completa después de 10 minutos.
Un equipo de emergencia médica evaluó al paciente en su casa, el paciente no se quejó de dolor precordial ni disnea, pero fue encontrado hipotenso (t/a: 70/40 mmhg), con taquicardia sinusal (120 lpm) y saturación de oxígeno de 92%.
Se realizó un ECG.
Figura 1. EGG que no muestra datos aparentes de isquemia miocárdica aguda o de infarto.
El paciente fue trasladado al Hospital para mayores estudios. Se realizó una tomografía computada multicorte (TCMC) para descartar embolismo pulmonar.
Figura 2a. TCMC contrastada que muestra tronco de la arteria pulmonar y sus ramas principales sin defectos de llenado. Figura 2b. Misma TCMC contrastada que muestra derrame pericárdico (círuclo y flecha), este hallazgo también fue confirmado por un ecocardiograma posterior que se realizó en el Departamento de Emergencias.
Una segunda TCMC se realizó aproximadamente 4 horas después de la primera, en esta ocasión para descartar síndrome aórtico agudo o enfermedad arterial coronaria. Aunque el estudio fue negativo para enfermedad de la pared aórtica, la evaluación de las arterias coronarias mostró oclusión de la rama obtusa marginal (OM) de la arteria circunfleja, con hipoperfusión correspondiente a esa región miocárdica. Es importante hacer notar que se observó pérdida de la continuidad de señal de la grasa pericárdica, que en conjunto con el derrame pericárdico mencionado, es sugestivo de ruptura miocárdica localizada en el territorio de la arteria marginal obtusa.
Figura 3. TCMC de aorta y arterias coronarias. Figura 3a. Proyección sagital de la aorta. Figura 3b. Evaluación de las arterias coronarias del sistema izquierdo en el mismo estudio de tomografía computada (tronco de la arteria coronaria izquierda, descendente anterior y circunfleja proximales) que muestran oclusión de la rama obtusa marginal de la arteria circunfleja (flecha). La pared lateral del ventrículo izquierdo muestra pérdida de continuidad de la señal de la grasa pericárdica (flecha).
Se detectó un incremento en los marcadores de necrosis miocárdica. (cTnT de alta sensibilidad: 250 ng/L).
Después de la recuperación clínica se solicitó un estudio de resonancia magnética cardiovascular (RMC) con el diagnóstico presuntivo de ruptura cardiaca.
Hallazgos de RMC
Cines en eje corto con secuencia en “Steady State Free Precession” (SSFP) que mostraron hipocinesia del segmento anterolateral medio con fracción de expulsión del ventrículo izquierdo de 52% y derrame pericárdico con intensidad de señal heterogénea.
Proyección en eje corto del corazón con secuencia ponderada en T2 con saturación grasa de tipo “STIR” que muestra hiperintensidad miocárdica localizada en los segmentos anterolateral basal y medio.
Figura 4: Proyección en eje corto ponderada en T2 con STIR que muestra incremento de la intensidad de señal en los segmentos anterolaterales (flecha) y derrame pericárdico.
Las imágenes de la secuencia de reforzamiento tardío post-contraste mostraron reforzamiento transmural en las mismas regiones descritas previamente, con un área de baja intensidad de señal en su centro y que protruye dentro del espacio pericárdico, consistente con un trombo intramural.
Figura 5: Proyección de eje corto en secuencia de inversión-recuperación tardías post-contraste que muestran reforzamiento tardío transmural en los segmentos anterolateral basal y medio con un área de baja intensidad de señal en su centro que protruye dentro del espacio pericárdico, consistente con un trombo intramiocárdico (flecha) y derrame pericárdico.
Figura 6: Proyección de eje largo de 4-cámaras en secuencia de inversión-recuperación tardías post-contraste que muestra reforzamiento tardío transmural en el segmento anterolateral medio con un área de baja intensidad de señal en su centro que protruye dentro del espacio pericárdico, consistente con un trombo intramiocárdico (flecha) y derrame pericárdico.
Los hallazgos fueron interpretados como infarto agudo del miocardio localizado y pequeño en el territorio de la arteria circunfleja pero con ruptura cardiaca contenida subsecuente.
La angiografía coronaria invasiva confirmó la oclusión de la rama obtusa marginal.
Figura 7. Angiografía coronaria invasiva que muestra la rama obtusa marginal ocluida (flecha).
El paciente fue enviado a cirugía cardiaca que confirmó el diagnóstico; la zona de ruptura fue reparada con un parche de teflón. El paciente fue dado de alta satisfactorialmente del Hospital a los 9 días del post-operatorio.
Conclusiones
El diagnóstico de ruptura subaguda de la pared libre del ventrículo izquierdo secundario a infarto del miocardio requiere elevado nivel de sospecha clínica, que usualmente es confirmado con un abordaje diagnóstico multimodal. En este caso, después del hallazgo del signo peculiar de la TCMC, la pérdida de la continuidad de la grasa pericárdica en la región correspondiente al lecho distal de la arteria coronaria ocluida, la RMC fue esencial para confirmar la presencia del infarto del miocardio con la ruptura contenida de la pared e incluso para detectar el trombo en el sitio de la ruptura que probablemente selló el desgarro incompleto. La identificación de un punto sin reforzamiento tardío intramiocárdico dentro de un área infartada, sugestiva de trombo, lleva al diagnóstico de ruptura contenida.
Perspectiva
La ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo durante un infarto agudo del miocardio es una de las causas más frecuentes de muerte súbita cardiaca. La mayoría de las rupturas (90%) ocurren dentro de los primeros 9 días post-infarto, mostrando dos picos de incidencia, dentro de las primeras 24 horas y entre 6 a 9 días post-infarto1. La incidencia en la era pre-reperfusión era tan alta como 6% ocasionando más del 30% de la mortalidad hospitalaria. En el momento actual, gracias al uso amplio de la terapia trombolítica, de las intervenciones coronarias y otras terapias modernas, la prevalencia de la ruptura ha disminuido dramáticamente, y la mayoría de los estudios contemporáneos incluyendo grandes registros y ensayos clínicos reportan una prevalencia de alrededor del 1% en el infarto agudo del miocardio; sin embargo, aún con una tasa de mortalidad tan alta como 80%2. Comparado con los pacientes con infarto agudo del miocardio y sin ruptura cardiaca, en estos pacientes es más probable que el primer infarto se presente sin angina previa. Otro factor de riesgo es la enfermedad de un sólo vaso (usualmente con el vaso totalmente ocluido), especialmente en combinación con ausencia de circulación colateral, un escenarios que con mayor probabilidad resulte en extensión transmural3, como en este caso.
Aunque la ruptura aguda es usualmente fatal, algunos pacientes con desgarros ventriculares pequeños, que pueden ser sellados temporalmente por un trombo o adherencias fibrinosas del pericardio y pueden evolucionar de forma subaguda permitiendo sobrevidas prolongadas. La detección temprana y el tratamiento quirúrgico son esenciales para el manejo de estos pacientes3. Entre las pruebas diagnósticas disponibles, la RMC está emergiendo como una técnica excelente para identificar claramente esta complicación gracias a su elevada resolución espacial y habilidad para la caracterización tisular.
Los resultados quirúrgicos de la repación de la ruptura han ido variando con el tiempo con tasas de mortalidad hospitalaria que varían de 10 al 40%. Recientemente, abordajes más conservadores como el parche epicárdico con pegamento sin circulación extracorpórea han reportado resultados más satisfactorios4.
Referencias:
1. Aya Takada, Kazuyuki Saito, et al. When does an infarcted heart rupture? A pathological study of 148 out-of-hospital sudden death case. Int J Cardiol 2008; 129: 447–448.
2. José López-Sendón, Enrique P. Gurfinkel, et al. Factors related to heart rupture in acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur Heart J 2010; 31: 1449–1456.
3. Sulieman Haddadin, Aldo D. Milano, et al. Surgical Treatment of Postinfarction Left Ventricular Free Wall Rupture. J Card Surg 2009; 24: 624-631.
4. Xander H.T. Wehrens, Pieter A. Doevendans. Cardiac rupture complicating myocardial infarction. Int J of Cardiol 2004; 95: 285–292.
